медицинский портал
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Миастения (myasthenia gravis)

19-12-2016, 08:24 Просмотров: 247

Миастения (myasthenia gravis)


Нервно-мышечное расстройство, ведущее к слабости и утомляемости скелетных мышц, возникающее в результате иммуноопосредованного уменьшения числа рецепторов ацетилхолина (АХр) в нервно-мышечных соединениях (НМС).


Патофизиология

Специфические анти-АХр-антитела снижают количество АХ-рецепторов в НМС. Кроме того, постсинаптические импульсы уплощаются и «упрощаются», что ведет к прекращению нейромышечной передачи. Повторная активация НМС вызывает нормальное высвобождение АХ, а так как количество АХр снижено, число АХ-рецепторов, которые могут активировать мышечные волокна, прогрессивно уменьшается, что ведет к миастенической утомляемости. Анти-АХр-антитела выявлены у 80 % больных миастенией (у 50 % — только с глазными симптомами). Поражение тимуса выявляется в 75 % (65 % — гиперплазия, 10 % — тимома). Другие аутоиммунные заболевания отмечают в 10 % случаев.


Клинические признаки

Заболевание может проявиться в любом возрасте. Симптомы отличаются лабильностью, изменчивостью в течение дня и провоцируются нагрузкой. Характерно вовлечение в патологический процесс следующих мышц: мышц черепа (веки, экстраокулярные, мимические мышцы, гнусавая или неразборчивая речь, дисфагия) и в 85 % случаев — мышц конечностей (часто проксималъные и асимметричные). Сухожильные рефлексы сохраняются при слабости мышц.


Лабораторные исследования

Антихолинэстеразный (эдрофониум)-тест — определение улучшения в состоянии мускулатуры; электродиагностика (декрементная реакция на повторную стимуляцию нерва, повышенный «jitter» — временной интервал между двумя потенциалами — при ЭМГ отдельного мышечного волокна); уровни анти-АХр-антител не соответствуют тяжести заболевания; КТ или МРТ грудной клетки на наличие тимомы; определение функции щитовидной железы (повышена у 3-8% больных миастенией, может обострять симптоматику); РФ и AHA (сопутствующие аутоиммунные заболевания).


Дифференциальная диагностика

1) Синдром Ламбера—Итона (ЛИС) — аутоантитела к кальциевым каналам в окончаниях двигательных нейронов, в результате — уменьшенное высвобождение АХ; повышение мышечной силы при нагрузке; сочетание с мелкоклеточной карцИ" номой легких; 2) ботулотоксин (Clostridium botulinum) — противодействует кальцию в высвобождении АХ; как и при ЛИС, повторная стимуляция дает возрастающую мышечную реакцию; 3) миастения, вызванная приемом лекарственных препаратов — в большинстве случаев выявляет скрытую миастению: пеницилламин (истинная миастения), полимиксин, тетрациклин, аминогликозиды, прокаинамид, про-пранолол, фенотиазины, препараты лития, антихолинэстеразные инсектициды; 4) неврастения; 5) тиреотоксикоз; 6) внутричерепные новообразования, затрагивающие экстраокулярные мышцы; 7) прогрессирующая наружная офтальмоплегия.


Лечение

Антихолинэстеразные препараты (пиридостигмин); тимэктомия у всех больных миастенией в период от начала пубертатного периода до 55 лет; иммуносупрессоры (через день — преднизон, азатиоприн, циклоспорин); плазмаферез.


Осложнения

Наиболее тяжелое осложнение — остановка дыхания в результате поражения грудных мышц и диафрагмы (миастенический криз); аспирационная пневмония при поражении бульбарных мышц; холинергический криз, вызванный воздействием антихолинэстеразы; острое начало интеркуррентных заболеваний, требующих лечения препаратами, повреждающими НМС (см. выше).

Поражения перикарда

14-12-2016, 18:14 Просмотров: 306

Поражения перикарда


Острый перикардит (табл. 83-1)


Таблица 83-1 Наиболее типичные причины перикардита

Идиопатический Инфекции (особенно вирусные) Острый инфаркт миокарда Метастазирующее новообразование Лучевая терапия опухоли Хроническая почечная недостаточность ДБСТ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) Лекарственные реакции (прокаинамид, гидралазин)

«Аутоиммунная» — следствие кардиальной хирургии или инфаркта миокарда (несколькими неделями или месяцами позже).


Анамнез

Боль в грудной клетке, которая может быть интенсивной, имитировать ОИМ, характеризуется остротой, носит плевритный и позиционный характер (облегчается при наклоне вперед); часто наблюдается лихорадка и сердцебиение.


Физикальное обследование

Быстрый или нерегулярный пульс, грубый шум трения перикарда, он может варьировать в интенсивности и лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед.


ЭКГ (табл. 83-2)

Диффузное повышение сегмента ST (вогнутый вверх) обычно имеется во всех отведениях, кроме aVR и V,; может выявляться депрессия сегмента PR; днями позже (в отличие от острого ИМ) ST возвращается к изолинии и формируется инверсия зубца Т. Регистрируются предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий. Дифференцируют по ЭКГ от синдрома преждевременной реполяризации (при последнем 5Г-Готношение <0,25, при перикардите >0,25).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение поверхности тени сердца, при наличии большого (>250 мл) пери-кардиального выпота, с конфигурацией «бутылки с водой».

 

Таблица 83-2 ЭКГ при остром перикардите


Повышение сегмента ST
Изменения в отведениях ЭКГ
Эволюция 5ГиГ
Снижение сегмента PR
ПЕРИКАРДИТ
Вогнутостью вверх
Изменения во всех отведениях, кроме aVR и V,
ST смещен вверх в течение нескольких дней; затем возвращается к изолинии, инверсия зубцов Т
В большинстве случаев
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
 Выпуклостью вверх
Смещение сегмента ST только над зоной инфаркта; реципрокная депрессия сегмента ST в дискордантных отведениях
Зубцы Г инвертированы в течение часов, когда сегмент 5Геще повышен, за этим следует развитие зубца Q
Нет


ЭхоКГ

Наиболее чувствительный метод определения перикардиального выпота, которым часто сопровождается острый перикардит.


Лечение

Аспирин 650-975 мг 4 раза в день или НПВС при выраженной рефрактерной боли назначают преднизон 40-60 мг в день в течение нескольких недель или месяцев.

Некупируемая, длительная боль или часто повторяющиеся ее приступы могут требовать перикардэктомии. Антикоагулянты относительно противопоказаны при остром перикардите, вследствие риска кровоизлияния в перикард.


Тампонада сердца

Угрожающее жизни неотложное состояние, возникающее в результате накопления в полости перикарда жидкости, находящейся под давлением; нарушает наполнение полостей сердца и уменьшает минутный объем.


Этиология

Предшествующий перикардит (чаще метастазирующая опухоль, уремия, ОИМ, вирусный или идиопатический перикардит), травма сердца или перфорация миокарда, возникшие при введении катетера или водителя ритма.


Анамнез

Может внезапно развиться гипотензия; подострые симптомы включают одышку, слабость, беспокойство.


Физикальное обследование

Тахикардия, гипотензия, парадоксальный шум (инспираторное снижение систолического АД>10 мм рт. ст.), набухание яремных вен с сохранившимся снижением волны «х», но исчезновением снижения «у», дистантные тоны сердца.

При подостром развитии тампонады часто имеются периферические отеки, ге-патомегалия и асцит.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей; большой выпот может вызвать электрическую альтернацию (альтернация комплекса QRS обусловлена колебанием сердца).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение сердечной тени при большом (>250 мл) выпоте.


ЭхоКГ

Колебания сердца в виде раскачивания при большом выпоте; значительные дыхательные колебания объема правого желудочка с коллапсом правого предсердия и правого желудочка в диастоле.


Катетеризация сердца

Подтверждает диагноз; выявляет равные уровни диастолических давлений во всех четырех камерах; перикардиальное давление равно давлению в правом предсердии.


Лечение

Немедленный перикардиоцентез и внутривенное повышение ОЦК.


Конетриктивный (слипчивый) перикардит

Ригидный перикардит ведет к нарушению наполнения полостей сердца, увеличению системного и легочного венозного давления и уменьшению минутного объема кровообращения. Возникает в результате формирования рубцовой ткани у части больных с предшествующим перикардитом. Причины: вирусная инфекция, туберкулез, перенесенные операции на сердце, уремия, неопластический перикардит.


Анамнез

Постепенное развитие одышки, утомляемости, отеков на ногах, увеличение живота; симптомы левожелудочковой недостаточности не характерны.


Физикальное обследование

Тахикардия, набухание яремных вен (заметное снижение волны «у»), нарастающие на вдохе (признак Куссмауля); характерны гепатомегалия, асцит, периферические отеки; иногда имеются резкий диастолический тон, дополнительный щелкающий звук (перикардтон), следующий за II тоном сердца.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей, обычны предсердные аритмии.


Рентгенография грудной клетки

Ободок перикардиальной кальцификации у 50 % больных.


ЭхоКГ

Утолщение перикарда, сократительная способность желудочков в норме.


Компьютерная томография и МРТ

Более точно, чем ЭхоКГ, выявляют утолщение перикарда.

Катетеризация сердца. Равный уровень диастолического давления во всех камерах; кривая внутрижелудочкового давления демонстрирует «углубление и плато» (в отличие от рестриктивной кардиомиопатии; см. табл. 84-1). Больные конст-риктивным перикардитом должны быть обследованы для исключения туберкулеза (см. гл. 59).


Лечение

Хирургическое вмешательство, связанное с отделением сращений перикарда. Улучшение наступает в течение нескольких месяцев.


Диагностический подход к больному с бессимптомным выпотом в перикард неизвестной этиологии

Если изучение анамнеза и физикальное обследование не определяют этиологию, прояснить диагноз могут следующие исследования:

• Кожные пробы и культуральное исследование на туберкулез (см. гл. 59).
• Определение альбумина в сыворотке и белка в моче (нефротический синдром).
• Креатинин сыворотки и уровень мочевины в крови (почечная недостаточность).
• Исследование функции щитовидной железы (микседема).
• Антинуклеарные антитела (СКВ и другие ДБСТ).
• Поиск первичной опухоли (особенно легкого и молочной железы).

 

 

Увеличение и уменьшение массы тела

14-12-2016, 18:02 Просмотров: 290

Увеличение и уменьшение массы тела


Изменения в массе тела происходят в результате динамики массы жидкости и тканей. Быстрое изменение массы тела в течение дней обусловлено накоплением или потерей жидкости, тогда как изменение массы тела в течение длительного времени обычно вызвано изменением массы тканей и отражает баланс между поступлением и расходованием энергии.


Увеличение массы тела

Накопление жидкости может быть следствием ЗСН, цирроза печени и заболевания почек. Наиболее частая причина увеличения массы тканей — эндогенная тучность, обычно от переедания. Анамнез может дезориентировать, поэтому поступление энергии в организм следует документировать расчетами. Вторичные причины ожирения включают синдром Кушинга, гипотиреоз или гипогонадизм. Стимулировать переедание также могут инсулинсекретирующие опухоли, значительно реже — опухоли ЦНС (краниофарингиома). Врожденные нарушения, такие как синдром Прадера — Вилли и Лоуренса — Муна

— Бидля, ведут к ожирению на ранних этапах жизни.


Снижение массы тела

Если больной не соблюдает диеты, снижение массы тела имеет большее значение, чем ее увеличение. Снижение массы тела в сочетании с повышенным аппетитом предполагает ускоренный метаболизм или энергетические потери с мочой или калом. Тиреотоксикоз вызывает выраженные энерготраты из-за повышения скорости метаболизма и физической активности. Снижение массы тела при феохромо-цитоме возникает вследствие ускорения метаболизма, активированного катехол-аминами. Сахарный диабет часто сопровождается полиурией, полидипсией, повышенным аппетитом и снижением массы тела. Сперва она уменьшается вторично из-за осмотического диуреза, в дальнейшем — вследствие энергетических потерь с мочой (глюкозурия). Мальабсорбция с картиной стеатореи, как при спру, хронический панкреатит или муковисцидоз, а также хроническая диарея различного происхождения — все эти причины могут вызвать снижение массы тела, несмотря на увеличенное потребление пищи. Существует еще группа желудочно-кишечных расстройств, сопровождающихся снижением массы тела: воспалительные процессы в толстой кишке, паразитарные инфекции, стриктуры пищевода, вторичная непроходимость при хронической пептической язве, пернициозная анемия и цирроз печени.

Уменьшение массы тела при сниженном аппетите возникает в результате несоответствия поступления энергии и метаболических трат и предполагает наличие скрытой опухоли. Поиск ее должен включать обследование ЖКТ, печени, поджелудочной железы, а также исключение лимфомы и лейкоза. Снижение массы тела и анорексия также развиваются при туберкулезе, микозах, амебиазе, бактериальном эндокардите, ДБСТ, васкулитах и СПИДе. В этих случаях одновременно наблюдаются анорексия и повышение метаболизма в клетках. Недостаточность надпочечников редко вызывает уменьшение массы тела путем снижения аппетита, как это бывает при anorexia nervosa, депрессиях, шизофрении. Анорексия — одно из ранних проявлений уремии.

Портальная гипертензия

14-12-2016, 16:24 Просмотров: 221

Портальная гипертензия


Портальной гипертензией называют состояние, при котором отмечается повышение давления в воротной вене, обусловленное анатомической или функциональной обструкцией кровотоку в системе воротной вены.

Уровень давления в воротной вене в норме составляет 7-10 мм рт. ст. Показателями портальной гипертензии являются: 1) уровень давления в воротной вене, определяемый во время операции, выше 30 см вод. ст.; 2) уровень внутриселезеноч-ного давления выше 17 мм рт. ст.; 3)


Классификация (табл. 120 -1)


Таблица 120-1 Патофизиологическая классификация портальной гипертензии

 

 

* Уровень давления заклинивания печеночной вены минус уровень давления в нижней полой вене.


Последствия

1) увеличение коллатеральной циркуляции между высоким давлением в портальной венозной системе и низким давлением в системной венозной системе: нижний отдел пищевода, верхний отдел желудка (варикозно-расширенные вены, гаст-ропатия вследствие портальной гипертензии), прямая кишка (варикозно-расширенные вены, колонопатия, вызванная портальной гипертензией), передняя брюшная стенка (голова Медузы, обусловленная током крови от пупка), париетальный листок брюшины, спленоренальные поражения; 2) усиление лимфатической циркуляции; 3) увеличение объема плазмы в портальной системе; 4) асцит; 5) спленомега-лия, возможен гиперспленизм; 6) шунтирование (включая печеночную энцефало-патию).


Варикозно-расширенные вены эзофагогастральной области

Кровотечение является основным, угрожающим жизни осложнением; риск коррелирует с превышением давления в варикозно-расширенных вечах над минимальным уровнем давления в портальной венозной системе на 12 мм рт. ст. и более и наличием варикозных вен в виде «красного рубца». Летальность кор елирует с тяжестью поражения печени (печеночный резерв).


Диагностика

Исследование верхнего отдела ЖКТ: извилистые, «нанизанные, как бусы», дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода. Эзофагогастроскопия является методом выбора при остром кровотечении. Чревную и мезентериальную артериогра-фии применяют, когда массивное кровотечение препятствует эндоскопии и необходимо оценить проходимость воротной вены (альтернативное исследование — Допплер-эхография и МРТ).


Лечение

См. главу 13 для ознакомления с основными принципами лечения желудочно-кишечного кровотечения.

Помощь при остром кровотечении. Выбор лечения зависит от клинического симптомокомплекса и средств, имеющихся в распоряжении врача. 1. Внутривенное введение вазопрессина более 0,4-0,9 ЕД/мин в течение 12-24 ч, контролируя кровотечение (вероятность успешного лечения составляет 50-60 %, однако не влияет на смертность), затем прерывают терапию или уменьшают дозу (0,1 ЕД/мин каждые 6-12 ч); добавляют нитроглицерин, до 0,6 мг сублингвально каждые 30 мин, 40-400 мкг/мин внутривенно или в виде накожного пластыря 10 мг/сут для предотвращения коронарной и ренальной вазоконстрикции. Поддерживают уровень систолического АД выше 90 мм рт. ст. Октреотид, 50-250 мкг болюс + 50-250 мкг/ч внутривенно, так же эффективен, как вазопрессин и не имеет серьезных осложнений. 2. Баллонная тампонада Блэйкмора-Сенгстейкена: может проводиться свыше 24-48 ч; осложнения: обструкция глотки, асфиксия, изъязвление пищевода. Метод оставляют в резерве для случаев массивного кровотечения, недостаточного эффекта вазопрессина и (или) эндоскопической терапии. 3. Может применяться эндоскопическая склеротерапия или лигирование (не всегда удобны при варикозно-расширен-ных венах желудка), частота успешного лечения составляет 90 %; осложнения (менее частые при лигировании, чем при склеротерапии) включают образование язв пищевода и стриктуры, лихорадку, боль в грудной клетке, медиастинит, плевральный выпот, аспирацию. 4. Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ) - радиологический портокавальный анастомоз, оставляют в резерве, в случае отсутствия других лечебных подходов; существует риск развития печеночной энцефалопатии, стеноза или окклюзии шунта, инфекции.

Профилактика рецидивирующего кровотечения. 1. Повторная эндоскопическая склеротерапия или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозно-расширенных вен. Длительность эффективности не изучена, уменьшает, но не ликвидирует рецидивы кровотечения; результаты в отношении выживания неопределенны, но, по сравнению с шунтированием, более благоприятны. 2. Пропранолол или надолол — неселективные b-блокаторы, действующие как антигипертензивные препараты в системе воротной вены; более эффективны при хорошо компенсированных циррозах; назначают в дозах, снижающих ЧСС на 25 %. 3. Спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены). 4. ТВПШ — длительная эффективность не изучена; метод рассматривают как полезный «мост» к трансплантации печени у больного, нуждающегося в стабилизации состояния, в период ожидания печени донора. 5. Портоси-стемное шунтирование: портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спле-норенальное (Warren) (селективное; противопоказан при асците; возможно, снижает число случаев печеночной энцефалопатии). Альтернативной процедурой является деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (Sugiura). Хирургическое лечение, в основном, резервируют для больных, у которых неэффективна консервативная терапия (склеротерапия, лигирование или ТВПШ). Трансплантацию печени применяют при соответствующих показаниях. Портосистемный шунт не препятствует последующей трансплантации печени, хотя лучше избегать портокавальных анастомозов у кандидатов на трансплантацию печени.

Профилактика кровотечения рекомендуется больным с высоким риском варикозного кровотечения, имеющим большие варикозно-расширенные вены, «красные рубцы». Применение b-блокаторов более эффективно, чем склеротерапия; роль ли-гирования не определена.


Прогноз (и хирургический риск)

Коррелируют с классификацией Чайлда и Тюркотта (табл. 120-2).


Таблица 120-2 Классификация цирроза по Чайлду и Тюркотту


Показатели
Класс
А
В
С
Билирубин в сыворотке крови (мкмоль/л) 
<34
 
 
34-51
 
 
>51
Альбумин в сыворотке крови, г/л
>35
30-35
<30
Асцит
Нет
Легко контролируемый
Плохо контролируемый
Энцефалопатия
Нет
Незначительная
Выраженная
Питание
Отличное
Хорошее
Плохое
Прогноз
Хороший
Благоприятный
Плохой

 

Печеночная энцефалопатия

Состояние нарушенной функции ЦНС, сочетающейся с тяжелой острой или хронической болезнью печени; может быть острым и обратимым или хроническим и прогрессирующим.


Клинические проявления

1-я степень: нарушение нормального чередования дневного и ночного сна, сонливость, незначительная спутанность сознания, изменение личности, «порхающий» тремор, изменения при психометрическом тестировании. 2-я степень: гиперсомния, неадекватное поведение. 3-я степень: ступор, значительная спутанность сознания, нечленораздельная речь. 4-я степень: кома, периодически экстрапирамидные признаки, мышечные подергивания, гипервентиляция. Печеночный запах изо рта обусловлен меркаптанами. Характерны изменения на ЭЭГ.


Патофизиология

Неспособность печени обезвреживать токсичные для ЦНС вещества: аммиак, меркаптаны, жирные кислоты, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), обусловлена снижением функции печени и портосистемным шунтированием. Аммиак истощает в мозге запасы глютамата, нейротрансмиттера возбуждения, участвующего в образовании глютамина. В ЦНС также поступают ложные нейромедиаторы, благодаря повышению уровней ароматических и уменьшению содержания аминокислот с разветвленными цепями в крови. Роль эндогенного агониста бензодиазепина остается невыясненной. Содержание аммиака в крови — легко определяемый маркер, хотя и не всегда коррелирующий с клиническим статусом.


Способствующие факторы

Кровотечение из ЖКТ (100 мл = 14-20 г белка), азотемия, запор, высокое содержание белка в пище, гипокалиемический алкалоз, лекарственные средства, подавляющие ЦНС (бензодиазепины и барбитураты), гипоксия, гиперкапния, сепсис.


Лечение

Устранение способствующих факторов; снижение уровня аммиака в крови с помощью ограничения белка в диете (20-30 г в день, растительно-овощная диета); клизмы (слабительные средства для очищения кишечника). Лактулоза (превращает NH3 в неабсорбируемый NH4, вызывает диарею, изменяет кишечную флору) 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем 15-30 мл 3-4 раза в день, по необходимости (вызывают 2-3 акта дефекации в день). При коме делают клизму (300 мл в 700 мл воды). Лактилол, дисахарид второго поколения, содержит меньше сахара, чем лактулоза и может быть приготовлен как порошок, но еще недостаточно доступен. В рефрактерных случаях прибавляют неомицин 1 г внутрь 2 раза в день, метронидазол 250 мг внутрь 3 раза в день или ванкомицин 1 г внутрь 2 раза в день. Не доказана эффективность внутривенного введения аминокислот, леводопы, бромокриптина, кето-аналогов эссенциальных аминокислот. Экспериментальное лечение: флумазенил — антагонист ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов. В других случаях показана трансплантация печени.

Нервно-психическая анорексия и булимия

13-12-2016, 02:07 Просмотров: 248

Нервно-психическая анорексия и булимия


Нервно-психическая анорексия представляет собой нарушения питания у молодых женщин, у которых развивается выраженное опасение чрезмерной полноты. При нервно-психической анорексии это ведет к радикальному ограничению употребления высококалорийной пищи, в результате чего развивается истощение организма. У больных булимией за неумеренным поглощением пищи следует произвольная рвота и избыточное употребление слабительных средств. Эти два состояния не всегда можно разделить достаточно четко (табл. 192-1).


Таблица 192-1 Нарушения приема пищи


 
Нервно-психическая анорексия
Булимия
Преобладающий пол
Женский
Женский
Метод регулирования массы тела
Ограничение количества пищи
Рвота
Переедание
Нехарактерно
Постоянно
Масса тела при диагностике
Заметно снижена
Близка к норме
Превращенные в обряд физические упражнения
Обычны
Редки
Аменорея
Около 100 %
Около 50 %
Асоциальное поведение
Редко
Часто
Сердечно-сосудистые изменения (брадикардия, гипотензия)
Обычны
Не свойственны
Кожные измененения
Обычны
Редки
(гирсутизм, сухость, каротинемия) Гипотермия
Часто
Редко
Отеки
+
+
Соматические осложнения
Гипокалиемия, сердечные аритмии
Гипокалиемия, аритмии, аспирация содержимого желудка, разрыв пищевода или желудка

 

Примечание. Эти признаки характерны для нервно-психической анорексии или булимии, встречающихся в изолированном виде. Но иногда развиваются смешанные синдромы и анорексия может эволюционировать в булимию (булимия трансформируется в анорексию редко).

Источник: Foster D.W.: HPJM-13, стр. 453.


Таблица 192-2 Критерии диагноза нервно-психической анорексии



1. Начало в возрасте до 25 лет
2. Анорексия с потерей массы тела не менее 25% от первоначальной
3. Извращенное отношение к процессу приема пищи, пищевым продуктам или к массе тела, заставляющее перебороть чувство голода и пренебрегать предупреждениями, увещеваниями и угрозами
4. Отсутствие органического заболевания, которое могло бы быть причиной потери массы тела
5. Отсутствие какого-либо иного психического заболевания
6. Наличие по меньшей мере двух из следующих проявлений:

а) аменорея
б) лануго (пушковое оволосение)
в) брадикардия (ЧСС в покое 60 в 1 мин или менее)
г) периоды гиперактивности
д) эпизоды булимии
е) рвота (может быть самовызванной)

Источник: Foster D.W.: HPIM-13, стр. 453.


Нервно-психическая анорексия (табл. 192-2)

Поскольку нарушение функции гипоталамуса (нарушение регуляции гонадотро-пинов, частичный несахарный диабет, нарушение терморегуляции) свойственно нервно-психической анорексии, большинство исследователей склоняются к мнению о наличии психогенной причины. Межличностные отношения среди членов семьи обычно неадекватны, имеется внутрисемейный патологический очаг, сконцентрированный на пищевых продуктах и поведении во время еды. Нервно-психическая анорексия обычно проявляется либо до, либо вскоре после наступления периода полового созревания. Несмотря на кахексию, больные отрицают чувство голода, похудание, усталость. Часто встречается аменорея, которая может предшествовать анорексии. Подкожная жировая клетчатка не определяется, хотя ткань молочных желез практически не изменена. Увеличение околоушных желез и отеки могут сопровождаться анемией, лейкопенией, гипокалиемией, гипоальбуминемией. Базаль-ные уровни содержания ЛГ и ФСГ низкие, что ведет к аменорее. Менструальный цикл восстанавливается по мере нормализации массы тела.


Булимия

При булимии эпизодическое поглощение больших количеств пищи сочетается с осознанием того, что это ненормально, со страхом, что невозможно добровольно прекратить поглощение пищи и ощущением депрессии после еды. За эпизодами принятия пищи следует вызывание рвоты нередко с последующим приемом слабительных средств. Характерно, что больные сохраняют в тайне тот факт, что после приема пищи они вызывают рвоту. Потеря массы тела не так выражена, как при анорексии, и у половины больных сохраняется менструальный цикл. При лабораторном исследовании выявляются гипокалиемия и метаболический алкалоз.


Прогноз

Прогноз при анорексии и булимии различен. Летальность составляет 5-6 % и в большинстве случаев вызвана голоданием или самоубийством. Признаки неблагоприятного прогноза: начало заболевания после 20 лет; относительно длительное течение болезни; выраженная рвота; чрезмерная потеря массы тела; глубокая депрессия.


Лечение

Специфического лечения нет. Поддерживающее лечение включает сочетание психотерапии, семейной поддержки и стационарного восстановительного лечения при выраженной недостаточности питания, гипокалиемии, гипотензии, лререналь-ной азотемии. Лишь в некоторых случаях эффективны антидепрессанты. Лечение — длительное, изобилующее неудачами и требующее настойчивости со стороны больного, семьи и врача.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

12-12-2016, 21:57 Просмотров: 252

1. Молодые (клейкие) листочки березы в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при заболеваниях почек и мочевого пузыря. Настой: 2 ст. ложки листьев настаивают 2 часа в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/2 стакана теплого настоя (можно с медом по вкусу) 3-4 раза в день до еды. 2. Соцветия бессмертника, песчаного в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при заболеваниях печени и желчного пузыря. Настой: 2 ст. ложки соцветий настаивают 8 часов в 2 стаканах кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/2- 2/3 стакана настоя 3-4 раза в день до еды. 3. Листья и семена болиголова крапчатого в виде настойки принимают каплями как противовоспалительное и обезболивающее средство при заболеваниях в желудочно-кишечном тракте. Настойка: 1 часть сырья настаивают 7-10 дней в 3-5 частях 70 -ного спирта, принимают по 2-3 капли настойки на ст. ложку теплой кипяченой воды не более 3 раз в день до еды. Строгая дозировка! Ядовито, очень!

4. Лепестки васильков полевых (синих) в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное и спазмолитическое средство при заболеваниях почек и мочевого пузыря. Настой: 2-3 чайные ложки лепестков настаивают 2 часа в 2 стаканах кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/3-1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

5. Корневища с корнями (реже траву) гравилата городского в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при различных заболеваниях в желудочно-кишечном тракте, сопровождаемых повышением температуры, рвотой и др. недугами. Настой: ст. ложку сырья настаивают 2-3 часа в 0,5 л кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

6. Соцветия календулы обыкновенной (ноготков) в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное и антисептическое средство при заболеваниях печени и желчного пузыря. Настой: ст. ложку соцветий настаивают 2 часа в стакане кипятка и принимают по 2-3 ст. ложки настоя 3-5 раз в день до еды.

7. Надземную часть (листья, кору или ветки) караганы гривастой (верблюжий хвост) в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при желудочно-кишечных заболеваниях и ревматизме. Настой: ст. ложку сырья настаивают 2 часа в стакане кипятка и принимают по 1/4 стакана настоя 3-4 раза в день до еды.

8. Листья кипрея узколистного в виде настоя принимают внутрь как активное противовоспалительное средство при всяких нарушениях слизистой в желудочно-кишечном тракте. Настой: 2-3 ст. ложки листьев настаивают в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/2 стакана настоя 3- 5 раз в день до еды.

9. Корни колючелистника обыкновенного (колючника) в виде на стоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при заболеваниях почек и мочевого пузыря. Настой: 2 чайные ложки корней настаивают 2 часа в стакане кипятка и принимают по 1/4 стакана на стоя 3-4 раза в день до еды.

10. Корень (иногда траву) крестовника широколистного в виде на стойки принимают внутрь как противовоспалительное средство при сильных болях в желудочно-кишечном тракте. Настойка: 25 %-ная на 70%-ном спирте, принимают по 30-40 капель настойки на 1/2 стакана теплой кипяченой воды 3 раза в сутки, лучше до еды.

11. Кукурузные рыльца в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное средство при заболеваниях печени и желчного пузыря. Настой: ст. ложку рылец настаивают 2-3 часа в стакане кипятка и принимают по 2-3 ст. ложки настоя 3-5 раз в день до еды.

ГЛАЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

12-12-2016, 02:48 Просмотров: 319

1. Траву айрана лекарственного в очень малых дозах в виде порошка принимают внутрь как средство, регулирующее чувствительность зрения к зеленому цвету, например: малые дозы настоя или порошка чувствительность зрения к зеленому цвету повышают, а большие, на оборот, вызывают полную невосприимчивость к нему. Растение ядовито! Препараты его обладают сильным слабительным действием. Большие дозы вызывают сильнейший понос с кровью, рвоту, судороги и коллапс. Порошок из травы принимают по 0,2 г 3 раза в день, запивая теплой кипяченой водой.

2. Листья алоэ древовидного в виде экстракта или настоя используют наружно в виде примочек при глазных болезнях: блефаритах, конъюнктивитах, пигментном рените, помутнении стекловидного тела и мн. др. Сок разводят в соотношении 1:10, фильтруют через чистое льняное полотно.

3. Краевые цветки василька синего в виде настоя используют, наружно при некоторых глазных заболеваниях, особенно при болезни «куриная слепота». Настой: 1-2 чайные ложки лепестков настаивают 2 часа в стакане кипятка. Фильтруют через плотное льняное полотно и теплым настоем делают примочки.

4. Корни василистника, малого в виде настоя принимают внутрь при ослаблении зрения, головной боли, малокровии. Настой: ст. ложку корней настаивают 2 часа в стакане кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

5. Семенами дурмана обыкновенного в виде настойки, разведенной в теплой кипяченой воде, делают примочки на глаза при их воспалении. Применение: настойку 5 %-ную на 40%-70%-ном спирте разбавляют в соотношении 1:10 теплой кипяченой водой, используют наружно. Настаивают 7 дней.

6. Траву живокости полевой в виде настоя принимают внутрь и используют наружно при воспалении и нагноении глаз, глаукоме и головной боли. Настой: 2-3 ст. ложки травы настаивают 1-2 часа в 0,5 л кипятка и пьют по 1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день, лучше до еды. Профильтрованным через плотное льняное полотно теплым настоем делают примочки на больные глаза.

Аннилозирующий спондилоартрит

11-12-2016, 18:22 Просмотров: 230

Аннилозирующий спондилоартрит


Определение

Анкилозирующий спондилоартрит, известный также как болезнь Мари — Штрюмпеля, или болезнь Бехтерева, представляет собой хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов позвоночника, крестцово-подвздошных, тазобедренных, плечевых и, иногда, периферических суставов. Наиболее часто поражает молодых мужчин второго и третьего десятилетий; ассоциирован с антигеном гистосовместимости HLA B27.


Патология

Первыми возникают изменения в крестцово-подвздошных суставах. Синовит подобен выявляемому при РА, с гиперплазией синовии, накоплением лимфоцитов, эрозиями костей, хрящевой деструкцией, с последующим фиброзом и костным анкилозом. Оссификация фиброзных колец межпозвоночных дисков и передней продольной связки вызывают появление на рентгенограмме «бамбукового позвоночника». Воспалительный процесс в месте прикрепления сухожилий, связок и капсул к кости называется «энтезит». Наблюдают местный медиальный некроз корня аорты.


Клинические проявления

• Боль в спине и скованность по утрам; боль в периферических суставах (особенно в тазобедренных).

• Боль в груди, вызванная поражением грудной клетки и мест прикрепления мышц к костям.

• Экстраартикулярные проявления включают острый передний увеит примерно у 20 % больных, аортальную недостаточность, воспалительные процессы в ЖКТ, дефекты проводящей системы сердца, амилоидоз, двусторонний верхнедолевой пневмофиброз.

• Общие симптомы могут иметь тяжелое течение и характеризуются лихорадкой, анемией, утомляемостью, похуданием.

• Синдром «конского хвоста»: боль в ягодице или ноге; слабость в ногах; нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря или прямой кишки.

• Физическое обследование: болезненность при пальпации в области пораженных суставов, снижение экскурсий грудной клетки, уменьшение переднего сгибания в поясничном отделе позвоночника (тест Шобера).


Лабораторные данные

• СОЭ и С-реактивный белок повышены в большинстве случаев; РФ и AHA не выявляются; умеренная анемия.

• Рентгенологическое исследование: в ранних стадиях результаты могут быть нормальными, но вскоре выявляется прогрессирующий склероз крестцово-подвздошных суставов; на рентгенограммах позвоночника отсутствуют изгибы поясничного отдела, квадратные позвонки («бамбуковый позвоночник»).


Диагноз

Применяются модифицированные Нью-Йоркские критерии заболевания: рентгенологическое доказательство сакроилеита плюс одно из следующих: 1) боли в спине воспалительного происхождения в анамнезе, 2) ограничение движения в поясничном отделе позвоночника, 3) уменьшение экскурсий грудной клетки.


Дифференциальный диагноз

РА, ювенильный РА; спондилит, при синдроме Рейтера, псориатический артрит, НЯК, диффузный идиопатический скелетный гиперостоз.


Лечение

Программа упражнений, предназначенная для сохранения позы и подвижности — ключ к лечению. НПВС (индометацин 75 мг, медленно высвобождающийся, 1-2 раза в день) эффективен у большинства больных, сульфасалазин 2-3 г в день. Вспомогательная терапия включает внутрисуставное введение глюкортикоидов при персистирующей энтеропатии или синовите; глазные глюкокортикоиды при увейте; хирургическое лечение в случаях тяжелого поражения или деформации суставов.

Подагра, псевдоподагра и родственные заболевания

11-12-2016, 11:34 Просмотров: 220

Подагра, псевдоподагра и родственные заболевания


Подагра

Употребление термина «подагра» охватывает спектр нарушений, которые могут включать (в их развернутом состоянии) пять кардинальных проявлений, возникающих изолированно или в комбинации:

1. Повышение концентрации уратов в сыворотке крови.

2. Повторные приступы артрита с наличием в синовиальной жидкости кристаллов солей мочевой кислоты и лейкоцитов.

3. Появление подагрических узлов, отложений мононатрия уратмоногидрата.

4. Заболевание почек с вовлечением интерстициальной ткани и кровеносных сосудов.

5. Мочекислый нефролитиаз.


Патогенез

Гиперурикемия возникает в результате избыточного образования, снижения экскреции мочевой кислоты или сочетания этих двух состояний. Мочевая кислота — конечный продукт распада пуриновых нуклеотидов; таким образом, продукция мочевой кислоты тесно связана с метаболизмом пуринов и внутриклеточной концентрацией 5-фосфорибозил-1-пирофосфата (ФРПФ), который определяет скорость биосинтеза мочевой кислоты.

Первичная гиперурикемия развивается вследствие метаболических дефектов или как результат двух врожденных дефектов метаболизма: частичной недостаточности гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (ГКФРТ) или повышенной активности ФРПФ-синтетазы.

Вторичная гиперурикемия обусловлена увеличением скорости биосинтеза пуринов, гликогеновой болезнью I типа, миело- и лимфопролиферативными нарушениями, гемолитической анемией, талассемией, некоторыми гемоглобинопатиями, пернициозной анемией, инфекционным мононуклеозом и некоторыми карциномами. Уменьшение экскреции мочевой кислоты возникает вследствие почечных причин, лечения диуретиками, рядом других медикаментов, снижения объема и конкуренции органических кислот (при кетозе голодания, диабетическом кетоацидо-зе и лактатацидозе).

Острый подагрический артрит — результат высвобождения кристаллов мононатриевого урата в суставное пространство, фагоцитоза этих кристаллов лейкоцитами, привлечения фагоцитов в пространство сустава и воспаления сустава, индуцированного активацией калликреина и системы комплемента, а также выделением лизосо-мальных продуктов и других токсинов в синовиальную жидкость.


Клинические проявления

1. Бессимптомная гиперурикемия: почти у всех больных подагрой имеется ги-перурикемия, но лишь у 5% больных с гиперурикемией развивается подагра.

2. Острый подагрический артрит: обычно резко болезненный моноартрит (возможен и полиартрит), сочетающийся с лихорадкой; подагра (приступ с локализацией боли в большом пальце ноги) в итоге развивается у 90 % и может быть местом первого приступа у половины больных; приступ стихает самопроизвольно на протяжении нескольких дней или недель; в течение последующего межприступного периода больные не предъявляют жалоб; острый подагрический артрит диагностируют посредством выявления характерных кристаллов мононатрия урата в суставной жидкости с помощью поляризационной микроскопии.

3. Тофусы и хронический подагрический артрит: узелковые (подагрические) отложения мононатрия урата возникают после длительного существования нелеченной гиперурикемии; обычно поражены завиток ушной раковины и противозавиток, локтевая поверхность предплечья, пяточное сухожилие; эти проявления уменьшались при эффективной антигиперурикемической терапии.

4. Нефропатия: обусловлена отложением кристаллов мононатрия урата в почечном интерстиции или обструкцией собирательной системы и мочеточника кристаллами урата.

5. Нефролитиаз.


Диагностика

  • Количественное определение в моче мочевой кислоты.
  • Рентгенография брюшной полости, возможно экскреторная (внутривенная) пиелография.
  • Химический анализ почечных камней.
  • Рентгенография суставов и анализы синовиальной жидкости.
  • Подозрение на избыточное образование мочевой кислоты, может служить показанием к определению уровней ГКФРТ и ФРПФ в эритроцитах.


Лечение

• Необходимость лечения бессимптомной гиперурикемии спорна; возможно, лечение не показано, пока у больных не развиваются симптомы заболевания; показания к лечению существуют у больных с отягощенной наследственностью по подагре, а также при заболевании почек, мочекаменной болезни или в случае выделения с мочой более 1100 мг мочевой кислоты в день.
• Лечение острого подагрического приступа: колхицин 0,6 мг внутрь каждый час до улучшения самочувствия больного, развития побочных эффектов со стороны ЖКТ или повышают дозу до максимальной (6 мг); либо применяют индометацин 75 мг внутрь, затем 50 мг каждые 6 ч.
• Профилактику проводят с помощью длительного приема колхицина (1-2 мг в день) или индометацина (25 мг внутрь 2-3 раза в день); устраняя способствующие факторы (алкоголь, пищевые продукты, богатые пуринами); применяют антигиперурикемическую терапию.
• Препараты, способствующие выведению мочевой кислоты: пробеницид (250-1500 мг внутрь 2 раза в день) или сульфинпиразон (50 мг внутрь 2 раза в день, доза может быть повышена до 800 мг в день в несколько приемов).
• Аллопуринол (300 мг внутрь ежедневно) уменьшает синтез мочевой кислоты, ингибируя ксантиноксидазу.


Псевдоподагра


Определение и патогенез

Заболевание, вызванное отложением пирофосфата кальция и характеризующееся острым и хроническим воспалительным процессом в суставах, обычно поражает больных старших возрастных групп. Наиболее типично поражение крупных суставов (например, коленных). Отложения кальция в суставной хрящ (хондрокальци-ноз) могут быть распознаны при рентгенологическом исследовании.

Заболевание, вызванное отложением пирофосфата кальция, может быть разделено на три категории: 1) наследственный тип; 2) форма, связанная с метаболическими нарушениями (гиперпаратиреоз, гемохроматоз, гипофосфатазия, гипомагние-мия, гипотиреоз, подагра, охроноз, болезнь Вильсона и 3) идиопатическая форма, связанная главным образом со старением.

Существует мнение, что кристаллы не образуются в синовиальной жидкости, а попадают из суставного хряща в полость сустава, где, как при подагре, фагоцитиру-ются нейтрофилами и вызывают характерную воспалительную реакцию.


Клинические проявления

Острая псевдоподагра развивается приблизительно у 25% больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата; наиболее часто поражены коленные суставы, но могут быть поражены и другие суставы; воспаленные суставы — гиперемированы, припухшие, теплые и болезненные при пальпации, большинство больных имеют проявления хондрокальциноза.

У меньшей части больных в процесс вовлечены многие суставы (псевдоревма-тоидное заболевание). Примерно у половины больных с заболеванием, вызванным отложением кальция пирофосфата, развивается хронический процесс с прогрессирующими дегенеративными изменениями во многих суставах. У них также встречаются рецидивирующие острые приступы болезни.


Диагноз

Устанавливают, выявляя кристаллы кальция пирофосфатдигидрата (в виде коротких, прямых прутьев, ромбоидов и кубоидов со слабоположительным двойным лучепреломлением) в синовиальной жидкости и обнаруживая хондрокальциноз на рентгенограмме сустава.


Лечение

Индометацин или другие НПВС (см. выше); инъекции глюкокортикоидов в полость сустава; колхицин не всегда эффективен.


Артропатия, вызванная гидроксиапатитом

Кристалл-индуцированный артрит может быть обусловлен отложением кристаллов кальция гидроксиапатита; описаны главным образом случаи поражения коленных и плечевых суставов. Кристаллы гидроксиапатита могут сосуществовать с кристаллами пирофосфата и должны определяться с помощью электромагнитного или рентгенологического дифракционного исследования. Рентгенологическое изображение такое же, как при заболевании, вызванном отложением кальция пирофосфата. Лечение включает применение НПВС, повторные аспирации суставной жидкости и покой пораженного сустава.


Заболевание, вызванное отложением кальция оксалата

Кристаллы СаО могут откладываться в суставах при первичном (редко) или вторичном оксалозе (осложнение терминальной стадии заболевания почек). Клинический синдром такой же, как при подагре, и заболевании, связанном с отложением кальция фосфатдигидрата. Лечение предельно эффективно.

Инфекции брюшной полости

9-12-2016, 23:13 Просмотров: 289

Инфекции брюшной полости


Перитонит


Патогенез

Перитонеальные инфекции обычно возникают при нарушении нормальных анатомических барьеров. В норме перитонеальное пространство стерильно. Перитонит бывает первичным (без видимого повреждающего фактора) или вторичным. У взрослых первичный или спонтанный бактериальный перитонит чаще встречается среди больных алкогольным циррозом печени и почти всегда развивается при асците. Патогенез связан с асцитом, когда печень при нарушении портального кровообращения неспособна выполнять функцию фильтрации. Инфекция, как правило, вызвана монофлорой с сопутствующей бактериемией.

Вторичный перитонит развивается, когда бактерии заражают брюшную полость в результате их поступления из интраабдоминального очага. При вторичном перитоните обычно имеется смешанная аэробная и анаэробная микрофлора.


Клинические проявления

Лихорадка отмечается у 80 % больных первичным перитонитом. Боли в животе, острое развитие симптоматики, симптомы поражения брюшной полости при физикальном исследовании диагностически значимы, однако, отсутствие этих признаков не исключает диагноза. Асцит, как правило, предшествует инфекции.

Вторичный перитонит. Местная симптоматика зависит от провоцирующего фактора. При перфорации язвы желудка появляется боль в эпигастрии. При аппендиците начальные симптомы нечетки и включают тошноту, ощущение дискомфорта в околопупочной области, постепенно перемещающееся в правый нижний квадрант. Симптомы вторичного перитонита включают боль в животе, усиливающуюся при движении, кашле, чихании. Больной обычно подтягивает колени к животу для уменьшения натяжения перитонеальных нервов. При осмотре брюшной полости определяется произвольное и непроизвольное напряжение брюшной стенки, на поздних стадиях - иррадиирующая боль.


Диагностика

Для диагностики первичного перитонита пунктируют брюшную полость у каждого лихорадящего больного с циррозом. Перитонеальную жидкость собирают в сте-рильную посуду с питательной средой, чтобы улучшить результативность ее культурального исследования. Кровь также проверяют на стерильность. При подозрении на вторичный перитонит диагностика направлена на поиск провоцирующего фактора; пунктируют брюшную полость для получения жидкости редко.


Лечение

При первичном перитоните оно направлено на выздоровление больного. Включает подавление грамотрицательных аэробов и грамположительных кокков. Если у больного с подозрением на перитонит высевается смешанная микрофлора (в частности, анаэробы), следует исключить вторичный перитонит. Лечение при вторичном перитоните включает антибиотики, направленные против аэробов, грамотрицательных микробов и анаэробов, одновременно с хирургическим вмешательством, устраняющим причину.


Абсцессы брюшной полости


Патогенез

Абсцессы брюшной полости отражают и болезнь, и реакцию организма на нее. В развитии абсцессов наиболее значимы анаэробы, в частности, Bacteroides fragilis. Целая группа факторов вирулентности В. fragilis играет роль, в частности, полиса-харидный комплекс капсулы, липополисахарид, супероксиддисмутаза, повышающая жизнестойкость бактерий. Некоторые факторы иммунитета, в частности Т-клетки, также участвуют в образовании абсцессов.


Клинические проявления

Свободно расположенные перитонеальные абсцессы. Они могут располагаться интра- и ретроперитонеально и в 74 % случаев не связаны с конкретным органом. Наиболее частые источники —инфекция из женских гениталий и поджелудочной железы. Лихорадка — наиболее характерный симптом. Как и при вторичном перитоните местные симптомы зависят от провоцирующего фактора. Для абсцесса m. psoas типичны боли в спине или животе, часто сопутствует остеомиелит.

Висцеральные абсцессы. Абсцессы печени. Печень — внутрибрюшной орган, в котором абсцессы возникают чаще всего. Наиболее частый симптом — лихорадка. Только у половины больных находят признаки, привлекающие внимание к правому верхнему квадранту; это гепатомегалия, болезненность при пальпации и желтуха.

Абсцессы селезенки. Их часто обнаруживают только на вскрытии. Возникают гематогенным путем. Наиболее частое сопутствующее заболевание — бактериальный эндокардит. Боль в животе отмечают 50 % больных, но лишь у половины из них она локализована в левом верхнем квадранте. Типична лихорадка, спленомегалия отмечена у 50 % больных.

Паранефрит и абсцессы почек обычно возникают на фоне первичной инфекции мочевых путей. Симптоматика неспецифична. Может отмечаться боль в животе, в частности, в его боковых отделах; у 50 % больных наблюдается лихорадка. Боль может иррадиировать в паховую область или в нижнюю конечность.


Диагностика

УЗИ обычно помогает диагностике, наиболее эффективна КТ. УЗИ весьма ценна при локализации патологического процесса в правом верхнем квадранте, почках, малом тазу. Высокоэффективно сканирование с помощью меченных галлием и индием лейкоцитов.


Лечение

Включает: выяснение первоначального источника инфекции, назначение эффективных антибиотиков, дренирование очагов инфекции. Антибактериальная терапия вторична по отношению к дренированию (чрескожному или через разрез) и направлена на возбудителей болезни; обычно это - анаэробы или аэробные грамотрицательные бактерии.