медицинский портал
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Профессиональные заболевания легких

8-12-2016, 22:34 Просмотров: 300

Профессиональные заболевания легких


Диагностический подход к больному

Детальный расспрос о рабочем месте и профессиональном анамнезе. Есть ли специфические загрязнения, какова возможность использования защитных средств, вентиляции? Есть ли подобные жалобы у коллег? Расспросите о каждой работе, даже кратковременное воздействие вредных факторов может оказать значительное влияние на организм. Рентгенограмма грудной клетки может пере- или недооценить функциональный «удар» от пневмокониоза. Функциональные легочные пробы позволяют оценить как количественно степень поражения, так и его природу.

Индивидуальная доза повреждающего фактора внешней среды определяется как его интенсивностью, так и физиологическими факторами (скорость и глубина вентиляции).


Производственные факторы и поражение легких


Неорганическая пыль

Асбестоз. Вредное воздействие асбестовой пыли на организм отмечают при добыче, размельчении и производстве изделий из асбеста; на фабриках по производству асбеста; при строительных работах, таких как монтаж труб, установка паровых котлов; на фабриках защитной одежды; в производстве пластических пленок, волокон, электроизолирующих материалов (облицовка тормозов и сцеплений). Асбест вызывает у человека легочный фиброз (асбестоз) и злокачественные опухоли дыхательных путей, плевры и брюшины.

Асбестоз — диффузное интерстициальное фиброзное заболевание легких, непосредственно определяющееся интенсивностью и длительностью вдыхания асбестовой пыли. Обычно возникает, когда воздействие асбестом умеренной или выраженной интенсивности превышает 10 лет. Функциональные легочные пробы выявляют рестриктивный тип поражения. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают линейные или неправильной формы затенения, наиболее значительные в нижних отделах легких.

Высокоразрешающая КТ фиксирует отчетливые изменения в виде криволинейных полос, 5-10 см в длину, локализованные в субплевральных пространствах. Плевральные бляшки — свидетельство воздействия асбестовой пыли в прошлом. Рак легкого может возникнуть спустя 15-20 лет после начала воздействия асбеста. Курение существенно повышает риск развития рака легкого после воздействия асбеста, но не влияет на риск развития мезотелиомы, пики возникновения которой состав-яют 30-35 лет после исходного воздействия (часто меньше).

Силикоз. Вредное воздействие свободного кремнезема (кристаллического кварца) на организм наблюдают в горной и камнерезной отраслях промышленности, в абразивной индустрии, производстве взрывчатых веществ, на каменоломнях и в сельском хозяйстве. Кратковременные высокоинтенсивные экспозиции (длительностью 10 мес) могут вызывать острый силикоз — быстрый, фатальный легочный фиброз с рентгенологической картиной интенсивной милиарной инфильтрации или уплотнения. Длительные экспозиции меньшей интенсивности ведут к фиброзу верхней доли легкого и гилюсной аденопатии через 15 лет лет после воздействия. Узелковый фиброз ведет к легочной рестрикции и обструкции дыхательных путей. У больных силикозом высок риск развития туберкулеза легких. Больные хроническим силикозом при положительной кожной пробе с туберкулином нуждаются в противотуберкулезном лечении.

Пневмокониоз рабочих каменноугольной промышленности. Симптомы простого пневмокониоза дополняются влиянием курения сигарет на хронический бронхит и обструктивное заболевание легких.

Рентгенологические признаки простого пневмокониоза — небольшие затенения неправильной формы (сетчатая форма), которые могут прогрессировать в маленькие тени круглой формы (узелковая форма). Рентгенологическим признаком осложненного пневмокониоза служит появление узелков более 1 см в диаметре в верхних отделах легкого; диффузионная способность легких (ДЛСО) снижена.

Бериллиоз. Воздействие бериллия может вести к острой пневмонии или хроническому интерстициальному пневмониту. Гистологические данные такие же, как при саркоидозе.


Органическая пыль

Хлопковая пыль (биссиноз). Вредное воздействие на организм возникает при выделке пряжи из хлопка, льна и производстве канатов (подобный синдром вызывают лен, конопля и джут). В типичных случаях чувство сжатия в области грудной клетки возникает в первый день рабочей недели. У 10-25% рабочих при прогресси-ровании заболевания чувство сжатия повторяется в течение всей рабочей недели. Спустя 10 лет рецидивирующие симптомы заболевания обусловлены обструкцией воздушных путей. Терапия включает элиминацию вредного фактора, бронходила-таторы и антигистаминные средства.

Пыль злаков. Группу риска составляют фермеры и операторы, работающие на зерновых элеваторах. Симптомы заболевания являются такими же, как у курильщиков сигарет: кашель, образование слизи, хриплое дыхание и обструкция воздушного потока.

«Легкое фермера»-. У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. Острое «легкое фермера» характеризуется следующими признаками: лихорадка, ознобы, недомогание, кашель и одышка, длящиеся 4-8 ч после воздействия. Хроническая экспозиция с низкой интенсивностью вызывает интерстициальный фиброз.


Токсичные химикалии

Многие токсичные химические вещества могут проникать в легкое в форме пара и газов.

Вдыхание дыма при пожаре служит причиной смерти чаще, чем ожоги. В тяжелых случаях возникает отек легких. Отравление СО прекращает процесс насыщения тканей кислородом, что часто ведет к летальному исходу. Вещества, используемые в производстве синтетических материалов, могут вызвать сенсибилизацию организма к изоцианатам, ароматическим аминам и альдегидам. Повторный контакт вызывает у некоторых рабочих кашель с мокротой, бронхиальную астму или лихорадку с невысокой температурой, а также недомогание.

Флюороуглероды, переносимые с рук рабочих на сигареты, могут быть летучими. Их вдыхание вызывает лихорадку, ознобы, недомогание и иногда свистящее дыхание. У людей, работающих с пластическими материалами, отмечен синдром «лихорадки полимерного дыма».


Общее воздействие окружающей среды

Загрязнение воздуха. Врачу бывает трудно найти связь между состоянием здоровья и специфическими эффектами какого-либо одного вида поллютантов. Симптомы и заболевания, вызванные загрязнением воздуха, также являются неонкоген-ными состояниями, которые связаны с курением сигарет (респираторные инфекции, раздражение дыхательных путей).

Пассивное курение. У детей курящих родителей отмечено увеличение числа случаев респираторных заболеваний и снижение функции легких. Риск рака легкого повышен у взрослых, подвергавшихся воздействию сигаретного дыма.

Радон. Фактор риска для рака легкого, способствующий фактор — курение сигарет.


Принципы врачебной тактики

Заболевание легких возникает спустя годы после воздействия многих факторов окружающей среды. Повреждающий фактор должен быть устранен, обычно путем перевода работника на другое рабочее место, не имеющее вредных условий. Легочный фиброз (обусловленный, например, асбестозом или пневмокониозом угольщиков) не реагирует на лечение глюкокортикоидами. Больных профессиональной астмой лечат по общим принципам (см. гл. 88). Скрининг рака легкого пока не эффективен даже в группах с высоким риском профессиональных заболеваний.

Расстройства дыхания

8-12-2016, 18:37 Просмотров: 304

Расстройства дыхания


Определение

Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения.


Причины

Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75).

Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности.

Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют.

Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения.


Подход к больному

Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает.

• Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе.

• Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с).

• У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна.

• Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое.

• У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

• Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца.

• Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой.

• Лечение определяется этиологией заболевания.

Различия между расстройством дыхания сердечного и легочного происхождения суммированы в табл. 14-1.

Таблица 14-1 Различия одышки сердечного и легочного происхождения



1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты. 

2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке. 

3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного). 

4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.

Рак кожи

8-12-2016, 05:41 Просмотров: 236

Рак кожи


Базально-клеточная карцинома

Самая распространенная форма рака кожи; чаще локализуется на подвергаемой облучению солнечным светом поверхности кожи, особенно на лице.

Предрасполагающие факторы. Хроническое воздействие ультрафиолетового облучения, ионизирующей радиации, неорганических соединений мышьяка (фов-леров раствор, парижская зелень) на людей со светлой кожей, веснушками, блондинов.

Типы. Описаны пять основных типов: 1) узловато-язвенный (наиболее часто встречающийся); 2) поверхностный (напоминает экзему); 3) пигментированный (ошибочно принимают за меланому); 4) склеродермоподобный (напоминает бляшку с телеангиэктазией; наиболее агрессивная форма характеризуется кератозом); 5) ороговевший (базально-клеточный рак).

Клинические проявления. Классически это «жемчужный», полупрозрачный, гладкий узелок с надвигающимся на окружающую кожу краем и поверхностной телеангиэктазией.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли; метастазы возникают редко и располагаются в непосредственной близости.


Плоскоклеточная карцинома

Встречается значительно реже, чем базально-клеточный рак, но вероятность ме-тастазирования выше.

Предрасполагающие факторы. Конституциональный тип: блондины со светлой кожей; хроническое воздействие ультрафиолетовых лучей, неорганических соединений мышьяка или ионизирующего излучения; предшествующий ожог или другие рубцовые изменения кожи (рубцовая карцинома).


Основные типы:

1. Болезнь Боуэна: эритематозное пятно или бляшка, часто с чешуйками, без инвазивного роста, процесс ограничивается вовлечением эпидермиса и его придатков.

2. Рубцовая карцинома: подозрение возникает при внезапном изменении предшествующего стабильного течения рубца, особенно, если возникает изъязвление или образуются узлы.

3. Бородавчатая карцинома: наиболее часто располагается на подошвенной части стоп; низкая степень озлокачествления, но может быть ошибочно принята за обычную бородавку.

Клинические проявления: гиперкератозные папулы или узлы, могут изъязвляться. Лечение: хирургическое иссечение, рентгенотерапия в особых случаях.

Прогноз благоприятный, когда причиной является воздействие ультрафиолетовых лучей; менее благоприятный, если рак развивается в защищенных от света областях или связан с ионизирующим излучением.


Злокачественная меланома

Наиболее опасная злокачественная опухоль кожи. Обладает высокой способностью к метастазированию; в случае распространения метастазов — прогноз неблагоприятный.

Предрасполагающие факторы. Конституциональный тип: люди со светлой кожей и веснушками; длительная инсоляция; случаи меланомы в семье; диспластиче-ский невус-синдром (аутосомно-доминантное нарушение с множественный невуса-ми характерного вида и меланомой кожи); наследственный невус (особенно, если он больше 10 см в диаметре).

Типы. 1. Поверхностная распространенная меланома — наиболее частый тип, начинается с фазы первоначального радиального роста, предшествующего инвазии.

2. Ограниченный предраковый меланоз (Lentigo maligna melanoma): очень длительная фаза радиального роста предшествует инвазии; злокачественное лентиго (меланомные пятнышки — веснушки Хатчисона) — предшественник поражения; наиболее характерно для пожилых людей и на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей (особенно лицо).

3. Лентигиноз конечностей (Acral lentiginous): наиболее распространенная форма у темнокожих больных; располагается на подошвах, стопах, слизистых оболочках, ногтевых ложах и в переходных зонах (от слизистой к коже); заболевание напоминает ограниченный предраковый меланоз, но более агрессивно по течению.

4. Узловатый: как правило, плохой прогноз из-за начально инвазивного роста.

Клинические проявления. Обычно пигментированные (изредка немеланино-вые), цвет очагов опухоли может быть различным, но чаще всего красный, белый и (или) голубой, синий, в дополнение к коричневому и (или) черному. Особое подозрение должны вызывать пигментированные поражения кожи диаметром свыше 6 мм, асимметричные, с неровной поверхностью или разноцветные.

Прогноз. Наилучший, если очаг поражения кожи тонкий, без признаков метастатического распространения; если же нарастает толщина или имеются признаки метастазирования, прогноз ухудшается.

Лечение. Раннее распознание и удаление — лучшее лечение; метастазирование опухоли требует проведения химио- или иммунотерапии.

СИНЮХА ГОЛУБАЯ (P. coeruleum L.)

7-12-2016, 14:23 Просмотров: 229

Внешний вид: Растение 30-90 см высотой. Корневище короткое, горизонтальное, с многочисленными придаточными корнями. Стебель прямостоячий, не ветвистый. Листья непарноперистые; нижние - длинночерешковые, верхние - сидячие; листочки продолговато-ланцетные, заостренные. Соцветие - метелка. Цветки обоеполые, 5-членные, с двойным околоцветником. Венчик голубой, спайнолепестный, с колесовидным отгибом и цельнокрайними лопастями. Тычинок 5, пестик один. Плоды - почти шаровидные коробочки.

Место произрастания: В лесной полосе и лесостепи европейской части и Сибири, в Западной Сибири доходит до полярного круга. На лесных полянах, опушках, в высокотравье, на горных лугах, преимущественно на довольно богатых, хорошо увлажненных почвах. Целебные свойства: Все растение содержит большое количество тритерпеновых сапонинов, оказывающих успокаивающее действие. В подземных органах найдены смолы и органические кислоты.

Применение: Настой, отвар и экстракт корневищ и корней применяют как отхаркивающее средство при бронхитах и катарах верхних дыхательных путей; можно использовать их также вместе с сушеницей болотной для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эпилептический статус

6-12-2016, 15:26 Просмотров: 278

Эпилептический статус


Определение

Эпилептический статус — длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клонико-тонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клонико-тонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже — кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже — чувствительных) называется epilepsia partialis continua.


Этиология

Основные причины: прекращение приема противосудорожных средств (20 %), поражение мозговых сосудов (20 %), алкоголь (18 %), нарушения обмена (13 %), инфекции (5%) и опухоли (3%).


Лечение

Генерализованный тонико-клонический эпилептический статус — неотложная клиническая ситуация. Следует быстро оценить состояние больного и немедленно оказать ему помощь (в то же время опасна перегрузка лекарствами тех больных, у кого судороги не представляют угрозы для жизни).

1. Тщательно оценить состояние больного с точки зрения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (интубация трахеи может быть затруднена до устранения судорог), безопасное положение языка (большим куском ткани, чтобы больной не смог его проглотить), наладить внутривенное введение жидкости [50 мл 50% раствора глюкозы, 100 мг тиамина и 0,4 мг налоксона (Наркан)].

2. Ввести диазепам, 10-20 мг внутривенно со скоростью 2 мг/мин, или лора-зепам, 2-5 мг (0,1 мг/кг) со скоростью 2 мг/мин (табл. 32-1).

3. Если судороги сохраняются, следует назначить 1000-1500 мг фенитоина (20 мг/кг) внутривенно медленно в течение 30 мин (50 мг/мин). Во время ин-фузии необходимо мониторирование АД, ЭКГ и, если возможно, ЭЭГ. Фе-нитоин не вызывает остановку дыхания, но при быстром введении может резко снизить АД (не назначать в 5 % водном растворе глюкозы — фенитоин выпадает в осадок при столь низком рН). При продолжении судорог повторно вводят фенитоин в дозе 20 мг/кг.


Таблица 32-1 Лечение status epilepticus


Препарат
Начальная доза (мг)
Скорость
введения (мг/мин)
Максимальная суточная доза
Диазепам
внутривенно (взрослым) 
5-10
1-2
100мг
Фенитоин
внутривенно
(взрослым)
18-20
30-50
1,5 г
Фенобарбитал
внутривенно
(взрослым)
300-800
25-30
1-2 г

 

4. Если судороги продолжаются, необходимо интубировать трахею, а затем ввести фенобарбитал со скоростью 100 мг/мин до общей дозы 20 мг/кг.

5. Если спустя еще 60 мин судороги не прекратились, следует решить вопрос о переводе больного в пентобарбиталовую кому или дать ему наркоз. Мера предосторожности — консультация анестезиолога.

После прекращения судорог необходимо попытаться определить их причину, чтобы предотвратить повторение.


Прогноз

При тяжелом тонико-клоническом эпилептическом статусе летальность достигает 10 %, а вероятность постоянных неврологических осложнений — примерно 10-30%.

Шок

5-12-2016, 21:58 Просмотров: 284

Шок


Определение

Состояние с выраженным нарушением перфузии тканей. Для предотвращения необратимого повреждения органов и тканей важно быстро распознать шок и начать лечение. Наиболее частые причины указаны в табл. 28-1.


Клиническая симптоматика

Снижение АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), тахикардия, бледность, беспокойство, нарушение восприятия; признаки выраженного периферического спазма; слабый пульс, холодные, влажные на ощупь конечности (NB! При распространенном шоке, например, септическом, преобладает вазодилатация и конечности теплые). Олигурия (< 20 мл/ч) и метаболический ацидоз отмечаются довольно часто.

Таблица 28-1 Наиболее часто встречающиеся виды шока



Гиповолемический шок
Кровотечение
Уменьшение объема жидкости в организме (рвота, диарея, передозировка диуретинов, кетоацидоз)
Внутреннее депонирование (асцит, панкреатит, непроходимость кишечника)
Кардиогенный шок
Миопатический (острый ИМ, дилатационная кардиомиопатия)
Механический (острая митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, выраженный стеноз аорты)
Аритмический
Внесердечный обструктивный шок
Тампонада перикарда
Массивная ТЭЛА
Напряженный пневмоторакс
Распространенный шок, т. е. затрагивающий различные системы органов (с выраженным снижением общего сосудистого тонуса)
Сепсис
Передозировка лекарств
Анафилаксия
Неврогенный (например, повреждение спинного мозга)
Эндокринный (болезнь Аддисона, микседема)



Подход к больному

Необходимо максимально быстро восстановить кровообращение в тканях (см. ниже); собрав анамнез, выяснить возможные причины, включая:

• характер поражения сердца (поражение коронарных артерий, ЗСН, перикардит);
• указания на перенесенную лихорадку или инфекцию (ведущие к сепсису);
• лекарственные воздействия (в том числе избыточное введение диуретиков или гипотензивных средств);
• обстоятельства, предрасполагающие к ТЭЛА (см. гл. 92);
• возможность кровотечения, в частности, из ЖКТ.


Физикальное исследование

• Яремные вены, спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполнение яремных вен говорит о кардиогенном шоке; в сочетании с парадоксальным пульсом (см. гл. 73) это может свидетельствовать о тампонаде сердца (см. гл. 83).
• Признаки картины ЗСН (см. гл. 75); шумы, характерные для стеноза аорты, острая регургитация (митральная или аортальная), дефект межжелудочковой перегородки.
• Обратить внимание на асимметрию пульса (расслаивающая аневризма аор-ты).
• Боль при пальпации или иррадиирующая боль в брюшной полости могут указывать на перитонит или панкреатит; звучные кишечные шумы заставляют думать о непроходимости кишечника. Проба на скрытую кровь выявляет кровотечение из ЖКТ.
• Лихорадка и озноб обычно сопровождают септический шок. При сепсисе лихорадки может не быть у больных преклонного возраста, при уремии или алкоголизме.
• Поражения кожи могут прояснить специфический патогенез септического шока: петехии или пурпура (N. meningitidis), гангренозная эктима (Pseudomonas aeruginosa), генерализованная эритродермия (токсический шок, обусловленный Staph. aureus или Sir. pyogenes).


Лабораторные данные

Нужно определить гематокрит, содержание лейкоцитов, электролитов в плаз ме крови. При серьезном кровотечении исследуют число тромбоцитов, ПВ, ПТВ проводят тесты на ДВС-синдром. Исследование КОС обычно указывает на метабо лический ацидоз (при септическом шоке респираторный алкалоз предшествует ме таболическому ацидозу). Если предполагают сепсис, следует выполнить посев крови на гемокультуру, общий анализ мочи, микроскопирование и посев мокроты, моч] и других диагностически значимых биологических жидкостей.

Записывают ЭКГ (ишемия миокарда или острая аритмия), проводят рентгене График) грудной клетки (ЗСН, напряженный пневмоторакс, расслаивающая анеЕ РИзма аорты, пневмония). Информативна ЭхоКГ (тампонада сердца, ЗСН). Цеш Рольное венозное давление (ЦВ Д) или давление заклинивания в легочной артери wJIA) необходимо определить для дифференциальной диагностики между различнымими видами шока (табл. 28-2). Среднее ДЗЛА<6 мм рт. ст. предполагает наличие у больного олигемического или распространенного шока; Д ЗЛ А > 20 мм рт. с свидетельствует о несостоятельности левого желудочка. Сердечный выброс снижен у больных с кардиогенным и гиповолемическим шоком и бывает первоначально повышен при септическом шоке.


Таблица 28-2 Изменения гемодинамики при различных видах шока

 

 

Примечание. ДЗЛА - давление заклинивания в легочной артерии; СВ - сердечный выброс; ОПС - общее периферическое сопротивление. 


 

 

Лечение

Направлено на быстрое улучшение сниженной перфузии тканей и дыхательных нарушений:

1. Повторное исследование АД (лучше внутриартериально), ЧСС, длительное мониторирование ЭКГ, измерение диуреза, исследование периферической крови (гематокрит, электролиты, креатинин, мочевина, КОС, кальций, фосфор, лактат, концентрация Na* в моче < 20 ммоль/л говорит о снижении объема жидкости в организме). Длительное мониторирование ЦВД и (или) давления в легочной артерии с повторным исследованием ДЗЛА.

2. Повысить систолическое АД > 100 мм рт, ст.:

а) уложить больного в позицию, обратную позиции Тренделенбурга,

б) внутривенное введение жидкости (быстрое введение 500 мл), если ДЗЛА < 20 мм рт. ст. (начать с 0,9% раствора NaCl, затем цельная кровь, декстран, эритроцитная масса при анемии),

в) сосудосуживающие препараты применяют после нормализации ОЦК; вводят вазопрессоры (табл. 28-3) при снижении системного сосудистого сопротивления; вазодилататоры (табл. 75-1), при повышении системного сосудистого сопротивления, пока систолическое АД > 90 мм рт. ст.;


Таблица 28- 3 Сосудосуживающие препараты, применяемые при лечении шока*


Препарат
Доза, мкгДкг х мин)
Примечания
Допамин
1-5 5-10 10-20
Улучшает диурез Положительный инотропный эффект Распространенный сосудистый спазм (снижение перфузии почек)
Норадреналин
2-8
Сосудосуживающий препарат; умеренный инотропный эффект; может вызвать ишемию миокарда или аритмию
Добутамин
1-10
Применяется в лечении кардиогенного шока (см. гл. 81), положительный инотропный эффект, сосудосуживающая активность может отсутствовать
Фенилэфрин
20-200
Сосудосуживающий препарат без инотропного эффекта; эффективен при распространенном шоке (септическом)

 

* Изопротеренол не рекомендуется при шоке из-за возможного снижения АД и аритмоген-ного действия.



г) при ЗСН добавляют инотропные препараты (см. гл. 75). Необходимо увеличить сердечный выброс > 2,2 л/(м2 х мин) [> 4 л/(м2/мин) — при септическом шоке].

3. Применять 100% кислород: интубация трахеи с ИВЛ, если Ро2 < 70 мм рт. ст.

4. При выраженном метаболическом ацидозе (рН < 7,15) вводят NaHCO3 (44,6-89,2 ммоль).

5. Распознать и провести лечение основной причины шока. Кардиогенный шок при остром ИМ рассмотрен в гл. 81.

Септический шок может быстро привести к острому респираторному дистресс-синдрому, острому канальцевому некрозу, ДВС-синдрому, несостоятельности многих органов и смерти. Успешное лечение направлено на быстрое улучшение деятельности систем дыхания и кровообращения и подавление инфекции. Окраска по Граму экстренно обнаруженных возбудителей позволяет вести целенаправленное антибактериальное лечение при крайне тяжелом сепсисе (например, пневмококковая бактериемия у больного с удаленной селезенкой), иногда микробы могут быть идентифицированы в мазке периферической крови. Если источник инфекции не установлен, начинают эмпирическое антибактериальное лечение после посева инфицированных тканей (кровь, моча, мокрота, плевральный выпот, ликвор).

Важно дренировать очаги инфицирования. Потенциально инфицированные внутривенный или мочевой катетер следует извлечь и исследовать бактериологически. Выявляют скрытые очаги инфекции: синусит, перианальный абсцесс, гнойные кисты зуба, инфицированный пролежень. При подозрении на уросепсис, абсцесс почки или паранефрит необходимо выполнить УЗИ, КТ или МРТ соответствующей области.

Как и при других видах шока, для улучшения перфузии тканей требуется ин-фузионная терапия. Обычно объем внутрисосудистого возмещения жидкости весьма велик, критерием служит величина ДЗЛА (оптимальный уровень 12-15 мм рт. ст) или ЦВД (оптимальная величина 10-12 см вод. ст.) и диурез (>30 мл/ч). Важно поддерживать уровень систолического АД < 90 мм рт. ст., проводя инфузи-онную терапию или, если необходимо, используя сосудосуживающие препараты (см. табл. 28-3): допамин — 5-10 мкгДкг х мин), норадреналин или фенилэфрин.

Следует помнить о возможности недостаточности надпочечников, если у больного септический шок, вызванный молниеносным течением инфекции N. meningitidis, устойчивое к терапии низкое АД, диссеминированный туберкулез, СПИД или недавно применялись глюкокортикоиды. В этом случае назначают гидрокортизон в дозе 50 мг внутривенно, продолжая анализировать ситуацию (см. гл. 150).

ОЛЬХА КЛЕЙКАЯ (A. glutinosa (L.) Gaertn.)

5-12-2016, 00:17 Просмотров: 254

Внешний вид: Дерево до 20 м высотой, обычно со стройным стволом. Листья обратнояйцевидные, с выемчатой верхушкой, сверху темно-зеленые, гладкие, снизу светлее, со смолистыми точечными железками, зубчатые по краю. Молодые листья очень клейкие. Мужские цветки с 4-раздельным околоцветником и 4 тычинками, собраны в многоцветковые повислые сережки 4-7 см длиной на коротких ножках. Женские цветки без околоцветника, с одним пестиком, собраны в овальные сережки до 1,5 см длиной на длинных ножках. После цветения прицветнички женских цветков древеснеют, благодаря чему сережки ("шишки") не рассыпаются после осыпания плодов, а отваливаются целиком. Плоды - односемянные орешки с узким крылом.

Место произрастания: Широко распространена в лесной полосе европейской части и Западной Сибири; по речным долинам проникает до сухих степей и полупустынь, например в низовья Волги и Урала. Довольно обычна на Северном Кавказе до высоты 1500 м над уровнем моря.

Целебные свойства: Ольховые шишки содержат дубильные вещества пирогалловой группы, гликозиды, алкалоиды, флавоноиды.

Применение: Отвары и настои эффективны при энтеритах, диспепсии, энтероколитах, дизентерии, хроническом колите. Отвары ольховых шишек используют при ревматическом полиартрите, простудных заболеваниях. Ванны с листьями ольхи снимают чувство усталости в ногах.

Инфекционная диарея

3-12-2016, 21:28 Просмотров: 312

Инфекционная диарея


Этиология и патогенез

Инфекционная диарея вызывается широким кругом микробов, опосредована токсинами и (или) прямым вовлечением в процесс слизистой оболочки ЖКТ. Целесообразно классифицировать заболевания, сопровождающиеся диареей, по типу возбудителя, внедрение которого ведет к патологическим изменениям воспалительного или невоспалительного характера в кишечнике. Возбудители, вызывающие острое воспаление (Shigella и Entamoeba histolyticd), чаще поражают нижние отделы ЖКТ, провоцируя необильный слизистый стул, иногда с кровью, что сопровождается лихорадкой. Невоспалительные возбудители (энтеротоксигенная Е. coli, Giaridia lamblid) чаще поражают верхний отдел ЖКТ, вызывая обильный стул без крови и лейкоцитов.


Подход к больному с диареей

Получают информацию о лихорадке, болях в животе, тошноте (рвоте), характере кала (объем, кровь, жидкость), характеристике последних приемов пищи (мо-репродукты, обстоятельства застолья — пикник, ресторан), деталях поездки (географическая зона, длительность, вид путешествия), сексуальных контактах, анамнезе жизни (другие заболевания, прием иммуносупрессоров, антибиотиков, антацидов). Выполняют полное физикальное обследование, обращая особое внимание на брюшные органы. Исследование кала включает оценку консистенции, наличия крови, микроскопию для выявления лейкоцитов. При воспалительном характере проводят культуральное исследование на Salmonella, Shigella, Campylobacter. Другие диагностические тесты определяются клинической картиной и могут включать: цитотоксин Clostridium difficile (недавнее применение антибиотиков), определение яиц и тел паразитов (поездки), посев на вибрионы (контакт с морепродуктами), Gersinia и энтерогеморрагическую Е. coli.


Невоспалительные возбудители


Энтеротоксигенная Е. coli

Этот возбудитель вызывает большинство случаев диареи путешественников. Инкубационный период 24-72 ч, заболевание начинается с водной диареи, обычно умеренно выраженной, иногда сопровождающейся рвотой или лихорадкой. Такая диарея, как правило, прекращается самостоятельно, ее длительность 3-6 сут. Лечение: жидкость внутрь (3,5 г NaCl, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г КС1 и 20 г глюкозы на 1 л воды), средства, замедляющие перистальтику кишечника [лоперамид (имодиум) 4 мг—начальная доза и 2 мг после каждой дефекации до максимальной

дозы 16 мг/сут]. Антибиотики сокращают длительность заболевания до 24-36 ч. Салицилат висмута (пептобисмол), обладающий и антимикробными, и противовоспалительными свойствами, минимально поражает нормальную микрофлору ЖКТ. Его можно вводить в дозе 2 таблетки (525 мг) каждые 30-60 мин до 8 сут, бисеп-тол 160/800 мг 2 раза в сутки, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлок-сацин 500 мг 2 раза в сутки (взрослым), каждый препарат — трехдневный курс.


Clostridium perfringens

Данный микроб продуцирует токсин, который попадает в пищу и вызывает диарею спустя 8-14 ч после употребления зараженного мяса, домашней птицы, бобовых. Болезнь проявляется диареей и схваткообразной болью в животе, редко длится более 24 ч. Лечение заключается в возмещении потери жидкости, если это необходимо, и не требует антибактериальной терапии.


Staphylococcus aureus

Употребление пищи с находящимся в ней энтеротоксином вызывает (спустя 2-6 ч) острое начало заболевания в виде рвоты и диареи. Стафилококковое пищевое отравление проявляется вспышками в учреждениях общественного питания и высокими показателями заболеваемости. Болезнь длится недолго (меньше 10 ч), лечение в большинстве случаев требует возмещения жидкости.


Bacillus cereus

Данный возбудитель вызывает два синдрома. Форма, проявляющаяся рвотой, вызванная стафилококкоподобным типом энтеротоксина, напоминает пищевое отравление стафилококком и связана с употреблением инфицированного жареного риса. Форма, сопровождающаяся диареей, вызвана эшерихиозным (Е. coli) типом энтеротоксина, обычно проявляется диареей и спастическими болями в животе.


Холера

Это заболевание, вызванное токсином, продуцируемым Vibrio cholerae, характерно для дельты Ганга и Юго-Восточной Азии и вызвало эпидемию в Южной и Центральной Африке в 1991 г. Периодически эта инфекция встречается на побережье Техаса и Луизианы. Клиническая картина: профузная водная диарея, рвота и дегидратация после инкубационного периода в 12-48 ч. Диагноз устанавливают по результатам культуральных исследований кала на специальной лабораторной среде. Лечение прежде всего на возмещение потери жидкости (внутривенно или внутрь), а также включает назначение тетрациклина в дозе 500 мг с промежутком в 6 ч в течение 2 дней.


Ротавирусы

Данная инфекция служит наиболее важной причиной повсеместно распространенной диареи с тяжелой дегидратацией у детей до 3 лет. Клиническая картина включает рвоту длительностью < 24 ч, диарею и невысокую лихорадку. Чаще возникает в холодное время года; лечение заключается в возмещении потери жидкости.


Вирус Норфолк и родственные ему вирусы

Эти возбудители, распространяясь через воду и пищу, вызывают одну треть эпидемий небактериальных диарей в развитых странах. Заболевание в основном возникает у детей старшего возраста и у взрослых; отмечается круглый год. Симптоматика выражена умеренно и не требует лечения.


Лямблиоз и криптоспоридиоз (см. гл. 71).


Воспалительные диареи


Campylobacter jejuni

Это вторая, после лямблиоза, по значимости причина диарей в США, также связанная с употреблением сырого молока. После 2-6-дневного инкубационного периода заболевание проявляется лихорадкой, спастической болью в животе и диареей. Симптоматика длится от нескольких дней до 3-4 нед. Для диагностики необходимо провести посев возбудителя из кала на специальной среде при температуре 42 "С.

Лечение: эритромицин 250 мг внутрь 4 раза в день в течение 5-7 сут.


Шигеллез

Чаще всего в США данное заболевание вызывается Shigella sonnei, а в развивающихся странах — S.flexneri и S. dysenteriae. Обычна передача инфекции от человека к человеку и 20-40 % бытовых контактов завершаются болезнью. Чаще заболевают дети и мужчины-гомосексуалисты. Клинические проявления болезни под названием бациллярная дизентерия варьируют от умеренно выраженной водной диареи до тяжелой дизентерии, сопровождающейся лихорадкой, с инкубацией в 1-7 дней. При отсутствии лечения лихорадка продолжается 3-4 дня, а диарея — в течение 1-2 нед. Гемолитически-уремический синдром является редким, но серьезным осложнением шигеллеза. Диагноз основан на обнаружении лейкоцитов в пробах кала и высеве из него соответствующего возбудителя. Лечение включает инфузионный и антибактериальный аспекты. Возбудитель вырабатывает устойчивость к ампициллину, возрастает резистентность к бисептолу. Применяют (при соответствующей чувствительности) ампициллин 500 мг 4 раза в сутки, бисептол 160/800 мг 2 раза в сутки, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки (только для взрослых) или внутривенно цефтриаксон 50 мг/кг в сутки в течение 5 дней.


Энтерогеморрагичесная F. coli

Это особая разновидность Е. coli, штамм О.157:Н7, продуцирует шигаподобный токсин и вызывает диарею, сходную с наблюдаемой при типичном шигеллезе. Гемолитически-уремический синдром — редкое, но серьезное осложнение. Диагноз устанавливают при высеве микроба из кала и идентификации его на специальной лабораторной среде.


Clostridium difficile

Инфекция, вызываемая цитотоксинпродуцирующим анаэробом, особенно часто связана с применением антибиотиков и вызывает классический псевдомембра-нозный колит. Клиническая картина: лихорадка, лейкоцитоз, диарея. Диагноз основан на выявлении цитотоксина в кале. Лечение: отмена антибиотиков, назначение метронидазола 250. мг внутрь 4 раза в день или ванкомицина 125 мг внутрь 4 раза в день на протяжении 7-10 дней.


Vibrio parahemolyticus

Обитая в прибрежных водах водоемов, этот возбудитель вызывает заболевание, чаще всего связанное с употреблением в пищу сырых или неправильно приготовленных морепродуктов. В типичных случаях отмечается острая водная диарея, сопровождающаяся спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда лихорадкой и ознобом, после инкубационного периода от 4 ч до 4 дней. Диагноз устанавливают путем высева возбудителя на специальной среде. Подозрение на заболевание возникает при контакте больного с морепродуктами или морем. Лечение в тяжелых случаях включает инфузии жидкости и антибиотики (тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки).


Entamoeba histolytica (см. гл. ?i) Сальмонеллез

Сальмонеллы попадают в организм человека при употреблении зараженной пищи или напитков, чаще всего яиц или куриного мяса. Клиническая картина варьирует от гастроэнтерита до кишечной лихорадки. В США большинство случаев заболевания вызвано S. typhi murium, S. enteritidis, S. heidelberguS. newport. Высок риск сальмонеллеза у больных, получающих антациды, антибиотики, препараты, замедляющие кишечную перистальтику, иммуносупрессоры, у больных ВИЧ-инфекцией и серповидно-клеточной анемией. Типична клиническая картина гастроэнтерита. После инкубационного периода в 24-48 ч возникает диарея, которая сопровождается спазмами в животе, тошнотой, рвотой и лихорадкой. В кале, напоминающем дизентерийный, много лейкоцитов. Обычно симптомы выражены умеренно, заболеваниепротекает благоприятно, но у новорожденных и пожилых может быть очень тяжелым. Посев крови может дать положительный результат, особенно после прекращения гастроэнтерита. Диагноз основан на посеве кала и крови.


Бактериемия или кишечная лихорадка

Длительный высев возбудителя из крови больного сепсисом обычно отмечается до возникновения диареи (иногда в сочетании с шистосомозом). Заболевание напоминает тифоид (см. ниже), но может протекать еще более остро, при этом может не быть таких классических симптомов тифа, как лейкопения, относительная брадикардия и розеолезная сыпь. Данный синдром, часто этиологически обусловленный 5. cholerasuis или S. dublin, протекает тяжело и ведет к высокой летальности. У больных ВИЧ-инфекцией высок риск бактериемии, вызванной S. typhimurium, рефрактерной к лечению.


Локализация системной инфекции

Переносимые кровью сальмонеллы, обычно вслед за инфекцией ЖКТ, могут внедряться в ткань любого органа. При атеросклеротической аневризме аорты, особенно у мужчин старше 50 лет, может происходить инфицирование аневризмы. Остеомиелит при серповидно-клеточной анемии, гепатобилиарная инфекция, абсцесс селезенки, инфекция мочевыводящих путей—все это примеры локализованной инфекции.


Тиф

Этот вид кишечной инфекции, вызываемой исключительно человеческими па-тогенами 5. typhi (и реже S.paratyphi), эпидемиологически связан с употреблением инфицированной пищи, воды, молока и чаще отмечается у путешественников. Риск инфекции возрастает при употреблении антибиотиков, истощении, ВИЧ-ин-фекции. После инкубационного периода в среднем 10 дней (3-60 дней) клиника в виде постепенно развивающихся головной боли, недомогания, отсутствия аппетита, нарушения сознания и лихорадки (длительностью 2-3 нед и затем стихающей). При обследовании отмечается розеолезная сыпь (эритематозные папулы диаметром 2-4 мм в верхней части живота), относительная брадикардия, гепатоспленомегалия. Осложнения включают перфорацию кишечника, местные очаги инфекции (менингит, гепатит, холецистит, нефрит, миокардит, пневмония, паротит, орхит). Хроническое носительство отмечается у 3-5 % больных, а рецидив — у 20 % леченых больных. Диагноз основан на выделении возбудителя из крови (90 % положительных результатов на 1-й неделе с последующим снижением), из кала (75 % положительных результатов к 3-й неделе). Серологические исследования (проба Видаля) менее надежны.


Лечение

Неосложненный гастроэнтерит не требует лечения за исключением больных с затянувшейся лихорадкой, аневризмой или сосудистым трансплантатом или сопутствующим иммунодефицитным состоянием (ВИЧ-инфекция, лимфома, онкологические заболевания, серповидно-клеточная анемия). В схему лечения входит: хлорамфеникол 3 г/сут, третье поколение цефалоспоринов (цефтриаксон 1-2 г через 12 ч), ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки, ампициллин 6-12 г/сут — каждый из этих препаратов эффективен как при бактериемии, так и при местной инфекции. Следует учесть, что многие штаммы Salmonellae устойчивы к ампициллину, левоми-цетину и бисептолу. Тиф (чувствительные штаммы) может поддаваться лечению левомицетином по 3-4 г/сут внутрь в течение 2 нед. Доза может быть снижена до 2 г/сут после прекращения лихорадки. Другие эффективные схемы для лечения чувствительных штаммов включают: амоксициллин 1-1,5 г внутрь 4 раза в сутки, бисептол 160/800 мг внутрь 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в сутки —каждый в течение 2 нед. В качестве альтернативы — цефтриаксон 3-4 г внутривенно в сутки не менее 3 дней.

Патология эритроцитов

2-12-2016, 08:15 Просмотров: 215

Патология эритроцитов


Анемия

Концентрация гемоглобина (НЬ) в крови менее 140 г/л или гематокрит (Ht) менее 42% у взрослых мужчин; НЬ менее 120 г/л или Ht менее 37% у взрослых жен-шин.

Основные диагностические исследования: 1) индексретикулоцитов, 2) оценивают мазок крови и эритроцитарные индексы [средний клеточный объем (СКО), среднее содержание гемоглобина в клетке (СКО), среднюю концентрацию клеточного гемоглобина (СККГ)] и 3) определяют характер анемии (острый или хронический), (табл. 135-1).

Индекс ретикулоцитов (ИР) = [Количество ретикулоцитов (%) х определенный гематокрит] / (2 х нормальный гематокрит).

ИР менее 2 % отражает неадекватную продукцию эритроцитов; ИР более 2 % свидетельствует об избыточном разрушении или потере эритроцитов.

 

 

Источник: Bunn H.F.: НРШ-13, р. 314.


Анемия, вызванная избыточный разрушением или потерей эритроцитов

Кровопотеря: травма, кровотечение из ЖКТ (может быть скрытым); менее типичны урогенитальные источники (меноррагия, значительная гематурия), внутреннее — ретроперитонеальное кровотечение в подвздошно-поясничную область (при переломе бедра). Острое кровотечение сочетается с проявлениями гиповолемии, ретикулоцитозом, макроцитозом; хроническое кровотечение связано с дефицитом железа, гипохромией, микроцитозом.

 

 

* Внутрисосудистый гемолиз.

Источник: Rosse W., Bunn H. F.: HPIM-13, р.1743.


Гемолиз (табл. 135-2).

1. Гиперспленизм (может быть представлен панцитопенией).

2. Иммуногемолитическая анемия (положительная проба Кумбса, сфероциты). Два типа: а) тепловые антитела (обычно, IgG - идиопатическая лимфома, хронический лимфоцитарный лейкоз, СКВ), медикаменты (метилдопа, пе-нициллины, хинин, хинидин, изониазид, сульфаниламиды) и б) холодовые антитела — холодовая агглютининовая болезнь (IgM), вызванная микоплаз-менной инфекцией, инфекционным мононуклеозом, лимфомой, а также идиопатическая; пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (IgG), вызванная сифилисом, вирусными инфекциями.

3. Механическая травма (макро- и микроангиопатические гемолитические анемии; шистоциты) — искусственные клапаны сердца, васкулит, злокачественная АГ, эклампсия, отторжение почечного трансплантата, гигантская гемангиома, склеродермия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемоглобинурия, маршевая гемоглобинурия (у бегунов на марафонскую дистанцию).

4. Прямой токсический эффект — инфекции (малярия, Clostridia, токсоплаз-моз).

5. Мембранные нарушения — шпороклеточная анемия (цирроз, нервная анорек-сия), пароксизмальная ночная гемоглобинурия, наследственный сфероцитоз (снижение осмотической резистентности эритроцитов, сфероциты), наследственный овалоцитоз (вызывает легкую гемолитическую анемию).

6. Внутриклеточные изменения эритроцитов — чаще всего являются наследственными энзимными дефектами [недостаточность Г-6-ФД (табл. 135-3), недостаточность пируваткиназы], а также обусловлены гемоглобинопатия-ми, серповидно-клеточной анемией и ее вариантами (табл. 135-4), талассе-мией, нестабильными вариантами гемоглобина.

Лабораторные исследования выявляют следующие нарушения: увеличенный индекс ретикулоцитов, в мазках — полихромазия и ядросодержащие эритроидные клетки (нормоциты), а также сфероциты, овалоциты, шистоциты, мишеневидные клетки, акантоциты или серповидные клетки (наличие указанных нарушений морфологии эритроцитов зависит от характера патологии), повышение уровня неконъюгированного билирубина и активности ЛДГ в сыворотке крови; увеличение гемоглобина плазмы крови, низкий уровень или отсутствие гаптоглобина; рекомендуют поиск гемосидерина или гемоглобина в моче (последний наблюдается при свежем внутрисосудистом гемолизе); проводят пробу Кумбса при иммуногемолитических анемиях, тест на осмотическую резистентность при наследственном сфероцитозе, электрофорез гемоглобина при серповидно-клеточной анемии и талассемии, определение Г-6-ФД (лучше провести после устранения гемолиза для предотвращения ложноотрицательного результата).


Таблица 135-3 Лекарственные средства, вызывающие гемолиз при дефиците Г-6-ФД



Антималярийные средства: примахин, памахин, хлорохин, дапсон.
Сульфонамиды: сульфаниламид, сульфасоксазол и т.д.
Анальгетики: фенацетин, ацетанилид.
Смешанная группа препаратов: витамин К (водорастворимая форма), пробенецид, метиленовый синий, р-аминосалициловая кислота, налидиксиновая кислота, нитрофу-
рантоин, хинин*, хинидин*, хлорамфеникол*.



* Неизвестна причина гемолиза у лиц негроидной расы с А-типом Г-6-ФД. ИсточниюКоззе W., Bunn H. R: HPIM-13, р.1747.


Таблица 135-4 Клинические проявления серповидно-клеточной анемии

 

 

Источник: Bunn H. F.: HPIM-13, р.1737.
 
 

Анемия, вызванная неадекватной продукцией эритроцитов (табл. 135-5).

 

Таблица 135-5 Анемии, вызванные снижением продукции эритроцитов

 

 

Примечание. Fe - железо; ОЖС - общая железосвязывающая способность; Hb -гемоглобин; ЩФ - щелочная фосфатаза лейкоцитов; ФПП - функциональные пробы печени; СКО - средний клеточный объем. Источник: Bunn H. F.: HPIM-13, р.314.

 

Таблица 135-6 Дифференциальный диагноз микроцитарной гипохромной анемии


 


 

Примечание, t- увеличение, 4 - уменьшение; N - норма. Источник: Bridges К. R., Bunn H. F.: HPIM-13, р.1724.

Гипохромные анемии. Средняя клеточная концентрация гемоглобина (СККГ) равна 32 %: 1) железодефицитные (при кровопотере, беременности, нарушении всасывания в кишечнике); 2) талассемия; 3) сидеробластические анемии (наследственные). Анемия при хронических заболеваниях (воспалительных, инфекционных, неопластических процессах), также иногда бывает гипохромной; в костном мозге имеются кольцевидные сидеробласты.

Определение уровня железа в сыворотке крови может быть полезно для дифференциального диагноза (табл. 135-6).

Нормохромные анемии (СККГ 32-36%) могут быть нормоцитарными (СКО 82-94 fL) или макроцитарными (СКО 94 fL).

Нормоцитарные анемии: 1) анемии, вызванные хроническим заболеванием (табл. 135-7); 2) эндокринопатии (гипотиреоз, недостаточность надпочечников, ги-перпаратиреоз); 3) недостаточность костного мозга (облучение, воздействие медикаментов — хлорамфеникол, антинеопластические средства, химических веществ — бензол; вирусные инфекции — парвовирусные, гепатит В, ВИЧ); 4) замещение костного мозга (метастатическая карцинома, миелофиброз).

Макроцитарные анемии: 1) хронические заболевания печени (цирроз, хронический гепатит); 2) алкоголизм; 3) гипотиреоз (анемия может быть и нормоцитарной); 4) мегалобластические анемии (недостаточность витамина В12, фолата); 5) миелодисплазия (гл. 140).


Таблица 135-7 Вторичные анемии, вызванные хроническими системными заболеваниями



1. Анемия, вызванная хроническим воспалением
а) инфекция
б) заболевания соединительной ткани и др.
в) злокачественные опухоли
2. Анемия при уремии
3. Анемия, вызванная эндокринной недостаточностью
4. Анемия при заболеваниях печени



Источник: Bunn H. F.: HPIM-13, р.1732.


Исследование костного мозга при анемии (см гл.134)


Лечение анемии

Общие подходы. Характер анемии (острая или хроническая) определяет, показана ли трансфузионная терапия пакетными эритроцитами. Быстро развившаяся и тяжелая анемия (после острого кровотечения из ЖКТ, когда гематокрит менее 25) служит основным показанием к трансфузии. На каждый введенный пакет эритроцитов гематокрит должен увеличиваться на 3-4%, Hb — на 10 г/л. Хроническая анемия (недостаточность витамина В12> ведущая к пернициозной анемии), даже при тяжелом течении, может не требовать гемотрансфузии, если состояние больного компенсировано назначением специфического лечения (например, витамин В12 парентерально).

Специфические нарушения: 1) аутоиммунный гемолиз: глюкокортикоиды, иногда иммунодепрессивные средства, даназол, плазмаферез; 2) дефицит Г-6-ФД: избегать препаратов, способных усиливать гемолиз (примахин, сульфаниламиды, нит-рофурантоин); 3) апластическая анемия: антитимоцитарный глобулин, трансплантация костного мозга; 4) дефицит железа: устранение причины кровопотери, прием внутрь железа (FeSO4 300 мг 3 раза в день); 5) недостаточность витамина В12: в большинстве случаев необходимо парентеральное введение витамина В12 (перници-озная анемия — дефицит внутреннего фактора — препятствует абсорбции витамина В12), витамин В12100 мкг внутримышечно ежедневно в течение 7 дней, затем 100-1000 мкг внутримышечно в течение месяца; 6) дефицит фолата обычен у лиц с нарушениями питания, у алкоголиков; фолиевая кислота 1 мг внутрь ежедневно (5 мг ежедневно больным с мальабсорбцией); 7) анемия при хронических заболеваниях'. лечение основного патологического процесса; при уремии применяют рекомбинан-тный человеческий эритропоэтин; 8) серповидно-клеточная анемия: гидроксимоче-вина (антисерповидно-клеточный препарат), раннее лечение инфекций, добавление фолиевой кислоты, купирование болевых кризов анальгетиками, гидратацией и гипертрансфузией; 9) р-талассемия; трансфузия должна поддерживать уровень Hb 90 г/л, фолиевая кислота, предупреждение перегрузки железом путем назначения хелатов, решают вопрос о хирургическом лечении (спленэктомия, трансплантация костного мозга).


Зритроцитоз

Известен также, как полицитемия, и представляет собой увеличение выше нормы количества эритроцитов, находящихся в кровообращении. Относительный эрит-роцитоз вызван потерей плазмы крови (при тяжелой дегидратации, ожогах) и не является истинным повышением общей эритроцитной массы. Абсолютный эритро-цитоз, напротив, представляет собой увеличение общего количества эритроцитов.

Этиология. Истинная полицитемия (см. гл. 140), эритропоэтинпродуцирующие новообразования (гипернефрома, мозжечковая гемангиома), хроническая гипоксе-мия (пребывание на большой высоте, заболевания легких), избыток карбоксигемог-лобина (у курильщиков), высокоаффинные варианты гемоглобина, синдром Ку-шинга, избыток андрогенов.

Осложнения включают повышенную вязкость крови (с уменьшением доставки О2) и риском ишемического повреждения органа.

Лечение. Флеботомия рекомендована при гематокрите, превышающем 55 %, независимо от причины, для его снижения до нормального уровня.

 

Позвонок

2-12-2016, 01:08 Просмотров: 44 Комментариев: 0

                                                

Позвонок, vertebra, имеет тело, дугу и отростки. Тело позвонка, corpus vertebrae, представляет переднюю, утолщенную, часть позвонка, оно ограничено сверху и снизу поверхностями, обращенными соответственно к выше- и нижележащему позвонкам, спереди и с боков - несколько вогнутой поверхностью, а сзади - уплощенной.